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세포분열 및 표피재생의 감소
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젊은 피부에 비하여 노인피부에서의 표피세포의 분열 및 재생속도가 떨어져 있습니다. 이러한 세포분열 및 표피재생 속도의 감소는 나이가 들면서 점차적으로 떨어지는 것이 아니라 50세 이후에 급격히 감소하게 됩니다. 대개 노인에서는 젊은 피부에 비하여 약 2배정도 감소되어 있습니다. 또한 피부의 상처치유 속도도 젊은 피부에 비하여 노인에서 감소되어 있습니다. 따라서 노인에서는 더딘 상처치유 때문에 상처에 이차적인 세균감염의 위험이 증가하므로 더 세심한 주위가 필요합니다.
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피부 양성 및 악성종양 증가
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노인피부에는 각종 양성종양 및 악성종양의 빈도가 증가하고, 특히 65세 이상의 노인에서는 거의 모든 노인에서 1-2개 이상의 양성종양이 관찰됩니다. 가장 대표적인 양성종양은 지루각화증(검버섯, seborrheic keratosis)입니다. 악성종양으로는 기저세포암과 편평상피세포암이 대표적입니다.
이처럼 피부에 양성 및 악성종양이 증가하는 이유는 매우 복합적입니다.
노인에서는 각종 유해화학물질에 대한 발암효과가 젊은 피부에 비하여 증가하는 경향이 있음이 알려져 있습니다. 노인에서는 자외선과 같은 피부암 유발인자에 평생동안 노출되었기 때문에 피부암이 증가합니다.
그 외에도 멜라닌 세포이 수와 기능이 감소되어 자외선으로부터 피부를 보호하는 기능이 떨어져 있으며, 랑게르한스세포의 수와 기능이 감소되어 피부의 면역학적 기능이 떨어진 것도 중요한 원인입니다.
또한 노인에서는 젊은이보다 더 오랫동안 화상반응 없이 자외선에 견딜 수 있는데, 그 이유로는 자외선에 의한 피부염증 반응이 노인에서는 감소하기 때문입니다. 즉 우리 몸의 보호작용이라 할 수 있는 일종의 "경계신호"인 염증반응이 노화에 따라 감소합니다.
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경피흡수
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경피흡수 정도가 노인피부에서 증가되어 있다는 연구보고가 많이 발표되고 있으나 아직까지 확실한 결론에 이르지 못하고 있습니다. 그러나 흡수된 화학물질이 진피로부터 제거되는 정도는 진피내 혈관 분포의 감소와 혈류량감소 등의 이유로 노인피부에서 지체되고 있음은 잘 알려져 있습니다. 그 결과 노인에서는 접촉피부염이 오래 지속되는 경우가 많습니다.
즉 앞서 언급한 바와 같이 노인피부에서는 유해한 화학물질에 대한 염증 반응이 젊은 피부에 비하여 감소되어 있기 때문에 계속적으로 원인 화학물질에 노출되어 일정 위험 수준이 넘어가서야 증상이 생기며, 대부분의 경우 심하고 치료가 잘 안되는 습진이 발생하게 됩니다.
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면역반응
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일반적으로 노인에서는 면역기능이 감소되어 있습니다.
세포면역반응(cell-mediated immunity)의 감소는 각종 바이러스성 또는 진균성 감영질환의 위험성을 증가시키며, 피부악성 종양이 증가하게 됩니다. 또한 노인에서는 혈청내의 자가항체의 빈도가 증가하며, 그 결과 천포창, 유천포창과 같은 자가면역기전에 의한 피부질환이 증가합니다.
사람피부에서 표피내 랑게르한스 세포의 수는 비노출부 피부(내인성 노화)에서는 젊은 사람의 피부에 비하여 감소됩니다. 노출부 피부(광노화된 피부)에서는 비노출부 피부에서 보다 더욱 그 수가 감소되어 있습니다.
또한 랑게르한스세포의 수 뿐만 아니라, 항원을 전달하여 T 림프구를 감작시키고, 림프구의 분열을 촉진시키는 랑게르한스세포의 수와 기능의 감소가 노인피부에서 관찰되는 접촉성 과민반응(contact hypersensitivity) 감소의 원인이 됩니다.
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비타민 D 합성
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표피내 비타민 D의 전구물질인 7-dehydrocholestero 의 양이 나이가 들수록 감소합니다.
이전구물질이 자외선을 받으면 비타민 D의 전 단계인 previtamin D3로 바뀌게 되며 그 후에 비타민 D가 만들어진다. 따라서 노인에서는 비타민 D의 합성이 감소되고, 결과적으로 칼슘대사에 문제를 초래하여 골다공증과 같은 증상을 초래합니다.
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